ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Теории развития артериальной гипертензии-

Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. .serp-item__passage{color:#} В году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, году он же предложил термин «гипертоническая болезнь». Схема манометра Карла. Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).   Инициальным фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая глад» комышечные клетки стенок артериол. Дефект этот. При артериальной гипертензии имеет место повреждегния эндотелия с развитием его дисфункции.  Артериальная гипертензия согласно этой теории играет компенсаторную роль. «Изменения АД не прекращаются до тех пор, пока оно не достигает точки на кривой, при которой.

Теории развития артериальной гипертензии - Теории развития эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

Теории развития артериальной гипертензии-Главная Категории Теории развития эссенциальной артериальной гипертензии гипертонической болезни. В соответствии с нейрогенной теорией патогенеза Ланг Г. Мясников, артериальная гипертензия относится к болезням гипертония таблетки регуляции АД. Авторами был собран обширный клинический материал, свидетельствующий о роли психоэмоционального «перенапряжения» в нарушении деятельности высших нервных центров, регулирующих сосудистый тонус. Перенапряжение и срыв корковых нервных процессов возбуждения и торможения приводит к образованию корково-подкоркового комплекса доминанты возбуждения с вовлечением в него адренергических структур заднего гипоталамуса, ретикулярной теории развития артериальной гипертензии, посмотреть больше приводит к повышению симпатического тонуса и теории развития артериальной гипертензии ГГНС.

Мясников высказал гипотезу о том, цирроз печени асцит карта вызова скорой дисфункция прессорных центров головного мозга возникает вследствие расстройства их трофики. Действительно, ограничение кровоснабжения, ишемия головного мозга приводят читать полностью подъему АД. Поскольку психоэмоциональное перенапряжение, как правило, приводит к увеличению продукции и выброса во внутреннюю среду организма КА, тесно связанной с этой теорией можно считать и теорию развития артериальной гипертензии повышения тонуса СНС как ведущего механизма развития артериальной гипертензии. Причины, приводящие к повышению активности симпатического отдела ВНС, могут быть различными. Это, помимо нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменение чувствительности барорецепторов, нарушение метаболизма НА в синаптической щели, увеличение количества и или повышение теории развития артериальной гипертензии адренорецепторов на мембране гладкомышечных клеток сосудов, собственно мембранные нарушения сосудистого эндотелия, усиливающие их констрикторный ответ и др.

Еще перейти современная концепция патогенеза артериальной гипертензии связана с нарушениями обмена ионов кальция в регуляции АД. Это теория «патологии клеточных мембран» Ю. Постнова и С. Орлова, Суть этой теории заключается в том, что у больных первичной артериальной гипертензией имеется генетически обусловленный дефект клеточных теорий развития артериальной гипертензии, вызывающий нарушение трансмембранного переноса кальциевая диета при остеопорозе катионов и накопления в цитоплазме кальция.

Следствием этого является повышение содержания кальция в нейронах симпатических ганглиев, гладкомышечных клетках сосудов, кардиомиоцитах. Это приводит к усилению симпатических влияний и повышению чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к прессорным стимулам. Ряд концепций цирроз печени асцит карта вызова скорой рассматривают повышенное АД как закрепленную компенсаторную реакцию, направленную на сниженную перфузию определенных тканей. Еще-в х гг. Савицкий высказывал предположение, что артериальная гипертензия является способом компенсации нарушения кровотока в жизненно важных органах. Согласно церебро-ишемической теории Диккинсон, г.

В соответствии с этой теорией, атеросклероз или длительный спазм магистральных артерий мозга ведет к дефициту кровоснабжения, вследствие чего происходит активация механизмов, направленных на нормализацию мозгового кровотока, в частности, СНС, что приводит к возрастанию АД и компенсаторному увеличению притока теории развития артериальной гипертензии к мозгу. К теориям нарушения регуляторных механизмов АД, как причине развития артериальной гипертензии, относят теорию «переключения почки» Гайтон, г. Основой этой концепции являются экспериментальные и клинические данные, демонстрирующие развитие гипертензии на фоне гиперволемии, связанной с задержкой натрия и воды в организме.

Иными словами, почка, работающая в режиме «переключения», осуществляет достаточную теорию развития артериальной гипертензии теории развития артериальной гипертензии и натрия лишь при повышенном уровне АД. Одним из фундаментальных открытий последних лет является определение теории развития артериальной гипертензии дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистой патологии и патогенезе артериальной гипертензии, в частности. Под эндотелиальной дисфункцией сегодня понимают потерю эндотелием способности регулировать тонус и толщину сосуда, управлять процессами коагуляции и фибринолиза, оказывать противовоспалительное действие.

В определенных ситуациях — при ишемии, гипоксии, повышении АД, имеет место снижение клетками эндотелия выработки NO и других факторов вазодилатации и усиление синтеза вазоконстрикторных субстанций — эндотелина, тромбоксана и др. При этом соответственно усиливаются процессы теории развития артериальной гипертензии, коагуляции, воспаления. Установлено, что важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является хроническая активация РААС, реализующая свои влияния с помощью главного эффекторного гормона ангиотензина II. Таким образом, существующие патогенетические концепции артериальной гипертензии, по сути, объединяют все имеющиеся теории и во многом объясняют гетерогенность природы и разнообразие клинических форм этого заболевания.

Согласно современным представлениям, артериальная гипертензия является результатом взаимодействия наследственных читать статью, предрасполагающих к развитию заболевания и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.