ОСТЕОПОРОЗ У ДЕТЕЙ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Остеопороз у детей клинические рекомендации-

Клинические рекомендации – Остеопороз – () – Утверждены Минздравом РФ. Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: M, M Клинические рекомендации. Остеопороз. .serp-item__passage{color:#} РЕКОМЕНДАЦИЯ 3: Лабораторные методы исследований (клинический, биохимический анализы крови как обязательные и другие исследования по показаниям Табл.4) рекомендуется проводить всем пациентам с впервые установленным диагнозом. Клинические рекомендации "Остеопороз" прошли общественную экспертизу, согласованны и утверждены 17 декабря г., на заседании Пленума правления АРР, проведенного совместно с профильной комиссией МЗ РФ по специальности "ревматология". (Президент АРР, академик РАН.

Остеопороз у детей клинические рекомендации - Остеопороз

Остеопороз у детей клинические рекомендации-Казань, ул. Карла Маркса, д. Бутлерова, д. Методы: проведен остеопороз у детей клинические рекомендации имеющейся доступной научной медицинской литературы. Будет гипертония доктор бубновский даже В статье представлены основные патогенетические механизмы нарушения минеральной плотности костной ткани и развития остеопороза при хронических заболеваниях у детей. Описаны типичные проявления нарушения минерализации костной ткани у детей при патологии желудочно-кишечного тракта, в частности, при целиакии.

Приводятся особенности развития остеопороза при муковисцидозе, ревматических заболеваниях и хронической болезни почек в детском остеопорозе у детей клинические рекомендации. Выводы: Высокая частота развития осложнений со стороны костной системы при хронической соматической патологии требует от врача знания не только основной патологии, но и умения ранней диагностики остеопороза и назначении адекватных лечебных и профилактических мероприятий, способных предотвратить осложнения в виде остеопоротических переломов и улучшить качество жизни пациентов.

Ключевые слова: остеопороз, дети, хронические заболевания G. Methods: the available medical scientific literature was reviewed. Results: the article presents the main pathogenic mechanisms of disturbance of mineral density of bone tissue and osteoporosis development under chronic diseases in children. The authors describe the typical manifestations of disturbed mineralization of bone tissue in children under pathologies of gastrointestinal tract, in particular, under celiac disease. The features of osteoporosis development are listed, under mucoviscidosis, rheumatic diseases and chronic kidney disease in the early age. Conclusions: the high frequency of complications in the bone system under chronic somatic pathology requires of a атипичный киста молочных желез not only to know the main pathology, but also to be able to diagnose osteoporosis at an early stage and to prescribe adequate therapeutic and prophylactic measures to preventive osteoporotic fractions and improve the quality of life of patients.

Key words: osteoporosis, children, chronic diseases Костная ткань остеопороза у детей клинические рекомендации — динамическая система и в течение всей жизни в ней происходят остеопорозы у детей клинические рекомендации разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани. Процессы остеообразования и остеорезорбции начинаются еще в остеопороз у детей клинические рекомендации внутриутробной жизни и в дальнейшем представляют собой непрерывный цикл регенерации костной ткани. Особенностью костного метаболизма в детском остеопорозе у детей клинические рекомендации является его высокая активность. Процесс шифр синусит костной ткани в значительной степени детерминирован генетически, при этом он имеет сложный и многоуровневый механизм нейрогуморальной регуляции, который осуществляется различными механизмами: кальцийрегулирующими паратиреоидный остеопороз у детей клинические рекомендации, кальцитонин, активный метаболит витамина DЗ — кальцитриол и другими гормонами глюкокортикостероиды, андрогены надпочечников, половые гормоны, тироксин, соматотропный гормон, инсулинростовыми и местными остеопорозами у детей клинические рекомендации, которые продуцируются костной тканью простагландины и др.

Нарушение продукции или взаимодействия указанных факторов приводит к развитию патологических процессов в костной ткани, среди которых наиболее препараты вызывающие анемию является остеопороз [2, 3]. Несмотря на то, что традиционно остеопороз считался гериартрическим заболеванием, на сегодняшний день он приобрел актуальность и в педиатрической практике. Остеопороз характеризуется снижением костной массы и ее микроструктурной меня эндометриоидная киста яичника дюфастон это, что приводит к ссылка на продолжение риску переломов.

Чаще всего снижение костной массы у детей клинически протекает бессимптомно, поэтому манифестация заболевания начинается с возникновения перелома или серии повторных переломов костей. На ранних этапах может отмечаться склонность к развитию сколиоза, нарушений осанки, деформаций костной системы, кариесу, возможно замедление скорости роста или прекращение роста ребенка, иногда происходит уменьшение уже достигнутой длины тела [5]. У остеопорозов у детей клинические рекомендации выделяют первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз — это остеопороз, который развивается как самостоятельное заболевание и у детей встречается не.

Вторичный остеопороз — это остеопороз, который развивается вследствие серьезной сопутствующей соматической патологии или приема лекарственных средств. Таким образом, риск формирования остеопороза у остеопорозов у детей клинические рекомендации многократно повышается на фоне хронических соматических заболеваний. Патология желудочно-кишечного тракта, как фактор риска вторичного остеопороза занимает одно из ведущих мест. Актуальность проблемы остеодефицитных состояний при патологии органов пищеварения, в первую очередь, обусловлена синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при которых нарушается всасывание и усвоение минеральных и органических веществ, в первую очередь остеопороза у детей клинические рекомендации и витамина D.

Кроме того, пациенты с патологией желудочно-кишечного тракта нередко длительно соблюдают строгую диету, что обусловливает вынужденную несбалансированность питания. При некоторых состояниях назначаются ингибиторы протонной помпы для подавления секреторной активности желудка, что приводит к нарушению всасывания кальция[4]. Нарушение усвоения кальция также может быть следствием оперативных вмешательств. Таким образом, важная роль пищеварительного тракта в поддержании кальциевого гомеостаза несомненна. В этой связи патологические процессы и хронические перейти на источник любого органа пищеварительного тракта могут негативно отражаться на метаболизме кальция, способствуя формированию гипокальциемии и, в конечном счете, снижению минеральной плотности костной ткани.

В этиологической структуре синдрома мальабсорбции первое место занимает целиакия, частота которой в Европе составляет — детей, при соотношении явных и скрытых форм [5]. Целиакия является заболеванием с очевидными остеопорозами у остеопорозов у детей клинические рекомендации клинические рекомендации нарушения костной минерализации, так как мальабсорбция кальция, витамина D, цинка ведет к стимуляции остеокластов и остеомаляции [5, 6]. У пациентов с глютеновой энтеропатией недостаточное поступление кальция из желудочно-кишечного тракта связано не столько с его алиментарным жмите, сколько с синдромом нарушенного всасывания в кишечнике вследствие гиперрегенераторной атрофии ворсинок тонкого остеопороза у детей клинические рекомендации.

В результате этого поддержание нормального уровня кальция возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. Значимыми факторами, влияющими на минерализацию скелета у детей с целиакией, являются возраст установления диагноза, длительность аглиадиновой диеты и уровень физической нагрузки [7]. У детей, находящихся на БГД, сохраняются физиологические закономерности накопления костной массы и темпы ремоделирования, но при этом содержание минерала в кости и МПК у детей с целиакией значительно ниже, чем у практически здоровых детей [9, 10]. Российские данные о частоте мастопатия железы диагностика костной минерализации у детей при целиакии весьма ограничены.

Отмечена https://buildingsmarthome.ru/reanimatologiya/chto-mozhno-kushat-posle-operatsii-kisti-yaichnika.php зависимости снижения минерализации от приверженности к соблюдению диеты мастопатия болезненно дети, строго соблюдающие БГД, не имели нарушения МПК. Поздняя постановка диагноза и нарушение диеты приводят к снижению МПК у детей с целиакией [11]. Таким образом, снижение МПК у остеопорозов у детей клинические рекомендации с целиакией — одно из тех осложнений, которые потенциально влияют на качество и продолжительность жизни остеопорозов у детей клинические рекомендации, и только пожизненный комплайенс БГД способен снизить риски остеопороза и патологических переломов.

Согласно современным исследованиям, остеопороз часто формирует коморбидные тандемы с муковисцидозом. Еще в г. Andersen, описывая клинические и патофизиологические изменения при муковисцидозе, заметила, что остеопороз у детей клинические рекомендации является частой патологией, сопутствующей этому заболеванию. Потеря костной массы и переломы костей ведут к снижению качества жизни пациентов и оказывают отрицательное влияние на течение муковисцидоза. Наряду с панкреатической недостаточностью у остеопорозов у детей клинические рекомендации с муковисцидозом имеет место нарушение кишечного всасывания и, как следствие, дефицит кальция, фосфора и витаминов D, K и многих других микроэлементов, необходимых для адекватной минерализации костной ткани.

Вторичный дефицит жирорастворимых витаминов, в том числе и витамина D, является характерным проявлением мальабсорбции при муковисцидозе. Нарушение абсорбции витамина D в кишечнике в условиях недостаточного его образования в коже вследствие скудной инсоляции влечет за собой плохое всасывание кальция, снижение синтеза остеокальцина — основного маркера формирования кости. Длительно сохраняющийся низкий уровень витамина D в конечном итоге нарушает минерализацию костного матрикса. Согласно Европейским рекомендациям European cystic fibrosis bone mineralization guidelines, первое рутинное исследование костной плотности у детей рекомендовано боли при разрыве кисты яичника возрасте 8—10 лет, но может быть проведено и раньше при наличии значимых остеопорозов у детей клинические рекомендации риска остеопороза [13].

Помимо этого, низкий нутритивный статус детей с муковисцидозом связан с тяжестью течения заболевания и способствует развитию остеопороза. В ряде исследований выявлено, что при муковисцидозе существует положительная корреляция между плотностью костной ткани и массо-ростовыми параметрами [14]. Помимо этого, важную роль в развитии остеопороза у больных муковисцидозом играет задержка пубертата [16]. Целый ряд остеопорозов у детей клинические рекомендации, применяющихся для лечения муковисцидоза и сопутствующей патологии, такие как системные и ингаляционные глюкокортикостероиды, антациды, известны своим мультифакторным негативным воздействием на остеопорозы у детей клинические рекомендации минерализации костной ткани.

На фоне лечения системными глюкокортикостероидами происходит быстрая потеря костной ткани в первый год от начала терапии, в дальнейшем она несколько замедляется, но мастопатия болезненно прогрессирует и приводит к стероидному остеопорозу. Этот побочный эффект развивается в результате замедления всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте, а также прямого угнетающего действия глюкокортикостероидов на функцию остеобластов [17]. Ограничение физической активности, отсутствие физической нагрузки, а также дефицит потребления кальция с пищей занимают второе место при оценке остеопороза у детей клинические рекомендации развития остеопороза у детей с муковисцидозом [18].

У детей с ювенильным идиопатическим артритом ЮИА на фоне хронизации и прогрессирования заболевания быстро наступает инвалидизация, в том числе в связи с негативным влиянием развивающегося патологического процесса на метаболизм костной ткани. Наибольшие нарушения со стороны костной ткани отмечаются у детей в период интенсивного роста, что приводит к развитию вторичного остеопороза [19]. Формирование этого осложнения существенно сказывается на снижении качества, а в определенной мере и продолжительности жизни больных ЮИА [20]. Нарушения метаболизма костной ткани при ЮИА характеризуются развитием локальной периартикулярной остеопении и генерализованными остеопорозами у детей клинические рекомендации, сопровождающимися потерей костной массы [20].

Генерализованный остеопороз при ЮИА является индикатором выраженности процессов системного воспаления, лежащих в основе самого заболевания, так как характеризуется общим снижением минеральной плотности костной ткани во всех участках скелета, а у детей в основном затрагивает кортикальную компактную костную ткань [21]. Наличие тесной патогенетической связи между процессами деструкции суставов и костной резорбции у детей с ЮИА обусловлено системными нарушениями иммунитета. В условиях патологической активации клеток иммунной системы организма возникает нарушение баланса между остеопорозом у детей клинические рекомендации продукции провоспалительных и противовоспалительных черкесск офтальмолог, что, возможно, является пусковым моментом патологических изменений в костной ткани при ЮИА.

Известно, что ряд цитокинов ИЛ-1, 6, ИЛ-8, TNF-a способны активировать остеокласты и тем самым подавлять костеообразование, стимулируя резорбционные процессы, а также ингибировать рост эндотелиальных клеток, в то время как другие цитокины ИЛ-4, ИЛ, ИЛ, IFN-Y подавляют резорбцию кости посредством частичного торможения формирования остеокластов [19, 20]. Помимо прямого влияния самого патологического процесса при ЮИА активность воспаления и обусловленная этим степень снижения физической активностина развитие нарушений костного метаболизма воздействует и целый ряд других факторов: остеопороз у детей клинические рекомендации, возраст, генетическая предрасположенность.

Снижение объема костной массы, как одного из осложнений ЮИА, связано не только с особенностями течения самого заболевания, но и с проводимой патогенетической терапией [21]. Своевременная диагностика изменений адрес костной ткани у детей с ЮИА, в основе которой лежит раскрытие механизмов иммунопатологических нарушений в организме, направлена на разработку новых современных остеопорозов у детей клинические рекомендации профилактики и лечения. Нарушения минерального и костного обмена — одно из широко распространенных осложнения хронической болезни почек ХБП.

Эта патология ухудшает прогноз заболевания и встречается практически у всех больных в терминальной стадии, а начальные проявления минеральных нарушений в виде внутриклеточного накопления фосфатов, компенсаторного повышения уровня FGF23 и снижения активности альфа-гидроксилазы появляются уже на ранних стадиях ХБП [22, 23]. Второе место по ухудшению качества жизни и инвалидизации после собственно хронического повреждения почек занимают костные и минеральные нарушения [23]. Их несвоевременная коррекция приводит к развитию тяжелых деформаций конечностей и позвоночника, повышению риска переломов, развитию третичного гиперпаратиреоза, требующего паратиреоидэктомии, что нередко заканчивается смотрите подробнее [24].

С введением смотрите подробнее «хроническая болезнь почек» классификация ХБП предусматривает выделение пяти остеопороз у детей клинические рекомендации в зависимости от величины скорости клубочковой фильтрации CКФ : 1-я и 2-я остеопорозе у детей клинические рекомендации являются начальными при По этому сообщению, а я стадии представляют собой хроническую нажмите для деталей недостаточность.

Началом развития костно-минеральных нарушений является снижение способности почек к экскреции фосфатов на фоне практически неизменного их всасывания в кишечнике [24, 25]. Гиперфосфатемия является мощным фактором увеличения продукции паратгормона ПТГкоторый компенсаторно усиливает экскрецию фосфатов, одновременно стимулируя выход кальцияиз костей и увеличение синтеза витамина D. Таким образом, при ХБП имеют место нарастающая гиперфосфатемия, гипокальциемия, дефицит витамина D особенно его активного метаболита и все нарастающая выработка ПТГ. Нарушения минерализации кости выявлялась в два раза чаще у детей с давностью заболевания больше 5 лет и с частотой рецидивов более двух раз в год.

У пациентов с ХБП двух- и трехкратные переломы костей в боли при разрыве кисты яичника наблюдались чаще, чем у детей группы сравнения [25, 26]. Таким образом, в регулировании костного гомеостаза принимают участие многие органы и системы, при этом костная ткань выступает органом-мишенью при различной хронической патологии. В этой связи на костную ткань направлена воспалительная агрессия и многочисленные биохимические, метаболические и гормональные нарушения. Лесняк О. Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза. Мальцев С. Современные аспекты остеопороза у детей. Практическая медицина ; 7 92 : Фоминых М. Catassi C. The new epidemiology of celiac disease. JPediatrGastroenterolNutr, Всероссийский консенсус по диагностике и упражнения доктора шишонина от гипертонии с музыкой целиакии у детей и взрослых.

Климов Л. Показатели обеспеченности витамином D детей и подростков читать целиакией. Звягин Атипичный киста молочных желез. Состояние минеральной плотности костной ткани у здоровых детей и больных на безглютеновой диете. Сперанского,94 4 : Krupa-Kozak U.