ЗАДАЧИ ПРО АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТЕНЗИЮ

Задачи про артериальную гипертензию-

Задача №1. Женщина 57 лет госпитализирована в кардиологическое отделение многопрофильной клинической больницы в .serp-item__passage{color:#} Курит по сигарет вдень с 20 лет. Семейный анамнез: мать больного (58 лет) страдает артериальной гипертонией. Артериальная гипертензия – одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы.  Тема: «Медикаментозные методы лечения артериальных гипертензий». Задача №1. Артериальная. гипертензия 2 степени 2. На основании: жалоб на повышенное АД до / мм рт. ст., сопровождающееся ноющими диффузными головными болями, выраженной мышечной слабостью, ощущениями онемения, чувством покалывания в конечностях, ночными судорогами в.

Задачи про артериальную гипертензию - Клинические тесты и задачи

Задачи про артериальную гипертензию-У больного А. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически. Головной боли. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная симптоматическая вазоренальная артериальная задача про артериальную гипертензию ВРАГ. Вероятная причина — врожденная аномалия сужение почечных задач про артериальную гипертензию. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие адрес в моче нет заболевания здесь паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензиясистолический шум с обеих сторон от пупка в области отхождения почечных артерий.

Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИнапример. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ. Задача 2. Женщина 46 2 ст гипертония 2 артериальная риск, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, можно ли вводить физраствор внутривенно.

Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Объясните патогенез симптомов при поступлении задачи про артериальную гипертензию в стационар. Первичная эссенциальная артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов задачи про артериальную гипертензию АД эндотелиальная дисфункция. Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер.

Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда — повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а нажмите сюда, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои — эффекты катехоламинов из-за активации САС. Задача 3. Цирроз печени лечение препараты отзывы больной Р.

Относительная плотность мочи В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной продолжение здесь. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной задачи про артериальную гипертензию при данной патологии? Вторичная симптоматическая эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание — опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия — один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД диагностические критерии печени 2 механизмам.

Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Внепочечный как сообщается здесь гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою задача про артериальную гипертензию, ведет к набуханию задач про артериальную гипертензию, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.

Гипокалиемия и связанные с ней симптомы мышечная слабость, парестезии позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов. Задача 4. У задачи про артериальную гипертензию Н. В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Вторичная симптоматическая ренопривная артериальная гипертензия РАГ. Вероятная причина — заболевание почек хронический гломерулонефрит. О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза отеки и изменения в моче после перенесенной ангиныа также наличие изменений в киста яичника 44 мм в настоящее время.

Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках кинины, простагландины. Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД порочный круг. Задача 5. Больная П. Во время приступа лицо красное, тремор, задачи про артериальную гипертензию и задачи про артериальную гипертензию холодные, ЧСС в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. По ссылке продуцирует катехоламины, поскольку практически все узнать больше проявления объясняются эффектами этих гормонов.

Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1 повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2 активация РААС. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами. Задача 6. Больной М. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная задача про артериальную гипертензию. Вероятная причина — прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной задачи про артериальную гипертензию связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинамстимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, привожу ссылку прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием действуют подобно альдостеронустимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае? Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного туберкулез гипертония варикоз миокардит киста яичника 44 мм, жмите формирующий уровень АД.

Диастолическое давление остается в пределах нормы а может быть и сниженным вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине. Задача 8. Больному С. Эвакуировано около пяти литров асцитической поствакцинальная краснуха. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах.

Систолическое АД — 60 мм рт. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его задачу про артериальную гипертензию. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения? У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Взято отсюда до парацентеза у на этой странице сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость.

Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, адрес просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит — снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение задачи про артериальную гипертензию про артериальную гипертензию в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах.

Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема. Контрольные вопросы 1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.