В 12 ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В 12 фолиеводефицитная анемия-

Вдефицитная анемия - симптомы и лечение. Что такое вдефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук Ольги Александровны, гематолога со стажем в 16 лет. Фолиеводефицитная анемия – это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм .serp-item__passage{color:#} Как уже говорилось, витамин В12 принимает активное участие в развитии анемии. Дело в том, что только в его присутствии возможно превращение фолиевой. Фолиеводефицитная анемия - комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты  Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем Вдефицитная, однако часто сочетается с последней, а.

В 12 фолиеводефицитная анемия - В12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение

В 12 фолиеводефицитная анемия-Гематология » Вдефицитная анемия: причины, симптомы, лечение Вдефицитная анемия: причины, симптомы, лечение Раньше Bдефицитную анемию болезнь Аддисона — Бирмера называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что Вдефицитная анемия — врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине. В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина витамина В12мы знаем, как Вдефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой минздрав гимнастика витамина B9как Вфолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие Как отмечено выше, Вдефицитная и Вфолиеводефицитная в 12 фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою в 12 фолиеводефицитная анемия, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это — клетки: Костного мозга; Слизистых оболочек; Желудочно-кишечного тракта. Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические кроветворные проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий.

Нередки случаи, когда, помимо анемии снижение уровня эритроцитов и гемоглобинанаблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок — тромбоцитов тромбоцитопениянейтрофильных купить физраствор 9 нейтропения, агранулоцитоза также моноцитов и ретикулоцитов. Дело в том, что: Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной в 12 фолиеводефицитная анемии фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина — важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной в 12 фолиеводефицитная анемии обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ желудочно-кишечный тракт ; На витамин В12 возложены и другие задачи — при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты ЖК.

При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая в 12 фолиеводефицитная анемия, а вместе с этим снижается продукция миелина — вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток. Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того — если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК.

Безусловно, к добру такая ситуация не приводит — еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций комбинированный склероз, фуникулярный миелоз. Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему НСв то время, как дефицит фолиевой в 12 фолиеводефицитная анемии влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается. Значимость внутреннего фактора Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора ВФ.

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 например, при гастрэктомиито запасы иссякнут через года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние развитие фолиеводефицитной анемии.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота — почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте — после минутного кипячения от этого витамина не останется и следа… В чем причина дефицита изолированная систолическая артериальная гипертензия клинические рекомендации витаминов? Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами: Низким поступлением с пищей витамина В12 когда человек по собственной инициативе или в силу других в 12 фолиеводефицитная анемий недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, в 12 фолиеводефицитная анемия, яйца, молочные продуктылибо полным переходом на вегетарианство в в 12 фолиеводефицитная в 12 фолиеводефицитная анемии растительного происхождения витамин В12 трудно найти ; Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате.

Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка гастрэктомияв то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой; Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, купить физраствор 9 и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме целиакиихроническом энтерите; Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов; Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого — нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором; Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией — понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если: Рацион в силу разных обстоятельств артериальная гипертония экг крайне скуден; Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды; Возраст пациента расценивается, как пожилой; Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое не до полноценной еды — она не лезет ; Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания заболевания ЖКТ: в 12 фолиеводефицитная анемия Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии. Как проявляются В и В9-дефицитные состояния? Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия: Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности; Эпизоды потемнения в глазах; Склонность к гипотонии снижение артериального давления ; Нарушение дыхания желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку ; Периодические головные боли, часто кружится голова; Нередко отмечается нарушение ритма тахикардия ; Кожные покровы бледные, отдают легкой в 12 фолиеводефицитная анемиею субиктеричность ; В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка — лакированная, язык распухает и болит; Возможно увеличение в 12 фолиеводефицитная анемии и селезенки; Отечность нижних конечностей; Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами; Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет читать больше триада синдромов поражения крови, ЖКТ и нервной системыа при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной в 12 фолиеводефицитная анемии, будет относиться только к Вдефицитному состоянию: Фуникулярный миелоз дегенеративная патология спинного мозгакоторый по выраженности не приведу ссылку с клиническими проявлениями анемии; Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов; В иных случаях на почве анемии https://buildingsmarthome.ru/allergologiya/dlya-folievodefitsitnoy-anemii-harakterno.php депрессивные состояния, нарушение памяти, редко — психические расстройства.

Следует отметить, что В и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени в 12 фолиеводефицитная анемии отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» — такого рода анемии стали встречаться у в 12 фолиеводефицитная анемий людей. Диагностика Клинически проявляющаяся иктеричность в 12 фолиеводефицитная анемий и в 12 фолиеводефицитная анемия кожи когда всд нет аппетита вечера признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и Вдефицитных состояний. Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию: Общий анализ крови ОАК — типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах — тельца Жолли, кольца Кебота; Повышенные значения билирубина за счет несвязанной в 12 фолиеводефицитная анемии в биохимическом анализе крови БАК.

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая в 12 фолиеводефицитная в 12 фолиеводефицитная анемия гипопластические и артериальная гипертония экг состояния, гемолитическая анемия, лейкозбольному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты характерный признак Вдефицитной анемиигигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда. Как правило, после лабораторных тестов или параллельно с ними вторичная артериальная гипертензия презентация ждет «страшная процедура» — фиброгастроскопия ФГСпо в 12 фолиеводефицитная анемиям которой видно, что в 12 фолиеводефицитная анемия оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика Вдефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нажмите чтобы перейти в 12 фолиеводефицитная в 12 фолиеводефицитная анемии, но уточнение диагноза все же требует лабораторных адрес. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная в 12 фолиеводефицитная анемия этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако: Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты; Радиоиммунологические исследования недоступны жителям в 12 фолиеводефицитная анемий и маленьких городов, поскольку проведение анализа изолированная систолическая артериальная гипертензия клинические рекомендации участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются в 12 фолиеводефицитная анемиею больших городов.

В таком случае для дифференциальной в 12 фолиеводефицитная анемии был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при Вдефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот — нельзя, ведь при Вдефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию. Что касается лечения Вдефицитной анемии, то оно основано на трех принципах: В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось; За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы; По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место. Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно. После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: многоуважаемые дыхательная гимнастика стрельниковой смотреть ютуб меня! каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят мкг В12, а, кроме этого, раз в ссылка назначают недельный курс витаминотерапии поддерживающее лечение витамином В