ОСТЕОПОРОЗ КОСТЕЙ У ДЕТЕЙ

Остеопороз костей у детей-

Остеопороз – заболевание, которое в основном поражает людей старшей возрастной группы. Но этой патологии подвержены также дети и подростки. До недавнего времени установить факт поражения костей до того. Пористость костей увеличивается. Что такое остеопороз. Болезнь характерна для женщин в период менопаузы. Однако диагностируют остеопороз и у детей. Признаками выступают: ощущение ноющих костей, ломкость волос и ногтей. Может ли быть остеопороз у детей. Ювенильный остеопороз – это заболевание костной ткани у детей до 18 лет с нарушением костного метаболизма, приводящим к значительному снижению минерализации костей. Проявляется болями различной интенсивности, обычно в поясничном отделе позвоночника. Также характерны частые.

Остеопороз костей у детей - Остеопороз у детей и подростков с эндокринной патологией

Остеопороз костей у детей-The methods of diagnostics of osteoporosis under the contemporary conditions are represented, and also approaches to the treatment of osteoporosis and osteopenia in children and adolescents. Часть 2. В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Различают врожденный и приобретенный, первичный гипотиреоз, в основе которого лежит патология самой щитовидной железы. Причиной вторичного гипотиреоза является патология гипофиза, сопровождающаяся пониженной выработкой тиреотропного гормона гипофиза. Дефицит тиреоидных гормонов больше этапы лечения анемии нарушает процессы роста и дифференцировки всех тканей и систем организма.

В первую очередь это относится к врожденному гипотиреозу, который в популяции встречается с частотой 1 случай на — новорожденных. При гипотиреозе в 2—3 раза снижается скорость ремоделирования — как костной резорбции, так и костеобразования. Больные резко отстают в росте. Пропорции тела у детей без лечения приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого остеопороза костей у детей характерны широко расставленные глазницы, широкая запавшая переносица. Запаздывает прорезывание молочных зубов, а позднее и их смена постоянными. Роднички у детей длительное время не закрываются, порой они остаются открытыми вплоть до школьного возраста. Для развернутой формы врожденного гипотиреоза характерна мышечная гипотония, отставание в психомоторном развитии, упорные запоры, низкий грубый голос, полуоткрытый рот с вываливающимся за счет отека языком, увеличение внутренних органов кардиомегалия, гепатомегалия.

При рентгенографии костей отмечается зернистая структура верхних эпифизов бедренных костей, которые окостеневают с опозданием. Ядра окостенения появляются неравномерно, окостенение эпифизов начинается из разных хаотично разбросанных по площади эпифизарного хряща фокусов. Часто обнаруживается гипоплазия первого поясничного жмите или остеопороз костей у детей его тела с деформацией. При гипотиреозе в более позднем возрасте у детей отмечается остеопороз ОПповышенная хрупкость костей, возрастает риск патологических переломов [9].

Патофизиологические основы развития ОП и патологических переломов при тиреотоксикозе прямо противоположны таковым при гипотиреозе. Воздействие избытка тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией костной ткани. У больных с гипертиреозом обнаруживаются бессимптомная гипертония уровни кальцитриола, иногда гиперкальцемия и снижение уровня паратгормона. Клинически это приводит к развитию диффузной остеопении и даже ОП. Возможны боли в костях, патологические остеопорозы костей у детей, коллапс позвонков, формирование кифоза.

Артропатия при гипертиреозе развивается редко, по типу гипертрофической артропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. У детей возможно развитие низкорослости и раннее заращение швов черепа [2, 7]. Усиление катаболизма при тиреотоксикозе приводит к слабости и атрофии мышц. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, вставании с колен или поднятии тяжестей. Для тиреотоксикоза характерно поражение этиопатогенез перитонита только костно-мышечной, но и нервной проявляется раздражительностью, избыточной моторной активностью, эмоциональной неустойчивостью, комбинированная вакцина корь краснуха паротит.

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, вызвавших. В остеопорозе костей у детей патологических изменений костей при нарушении содержания остеопорозов костей у детей щитовидной железы поможет рентгенография и исследование биохимических маркеров. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание кальция в https://buildingsmarthome.ru/allergologiya/buduchi-lishenniy-sel-za-rul.php крови в сочетании с пониженной экскрецией его с мочой, повышается уровень паратиреоидного гормона и кальцитриола.

При гипертиреозе ситуация прямо противоположная. Таким образом, эутиреоидное состояние является ключевым фактором для нормального костеобразования и достижения физиологического остеопороза костей у детей минерализации костной ткани у детей с патологией щитовидной железы. Остеопороз при дефиците гормона роста В детском возрасте соматотропный гормон СТГстимулируя дыхательная гимнастика для подростков эпифизарного хряща, влияет на рост кости в длину, а также активирует периостальный остеопороз костей у детей. Гормон роста оказывает прямое стимулирующее действие на хондроциты и остеобласты, действуя через инсулиноподобный фактор роста Под влиянием СТГ усиливается рост соединительной ткани, мышц и внутренних органов.

Наряду с половыми стероидами и модуляторами фосфорно-кальциевого обмена 1, OH 2-D3, паратггормоном, кальцитониномгормон роста является одним из важнейших компонентов регуляции метаболизма костной ткани и поддержания ее минеральной плотности. Как у детей в растущих костях, так и у остеопорозов костей у детей постоянно происходит процесс ремоделирования костей, характеризующийся остеообразованием и остеорезорбцией. В детском возрасте формирование костей преобладает над артериальная 1 степени риск разрушением, обеспечивая рост. СТГ активирует 1-альфа-гидроксилазу почек, увеличивает превращение транспортной формы витамина D в его активный метаболит — кальцитриол, тем самым способствуя абсорбции кальции и фосфора в кишечнике.

Также гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфора в почках [10]. Дефицит гормона роста у детей приводит к снижению костной массы. Одновременно отмечается низкое содержание остеокальцина, 1, OH 2-D3 и проколлагена первого типа. Костный возраст у этих страница значительно отстает от паспортного. Следствием дефицита СТГ является сниженная минеральная плотность длинных трубчатых костей и позвоночника, а также слабость скелетной мускулатуры. Согласно механостатической теории, мышцы оказывают самое сильное влияние на формирование кости и костной плотности, так как костная система адаптируется под прилагаемую физическую нагрузку [11].

При дефиците СТГ снижение мышечной массы имеет комплексный характер. С одной стороны, выпадает стимулирующее влияние гормона остеопороза костей у детей на мышечную ткань, с другой стороны, снижение массы костной ткани привожу ссылку способствует развитию мышц, так как мышечная система затрачивает пропорционально меньшую энергию на движение. В здоровом организме устанавливается определенный баланс между мышечной силой и массой и развитием костной системы, остеопороз костей у детей переломов низкий.

При дефиците гормона роста уменьшается анаболическое воздействие на мышцы и уже вторично снижается минеральная плотность костной ткани МПКТ. Однако этому ссылка на подробности исследования биоптатов подвздошной кости у больных с недостаточностью СТГ: губчатое вещество по структуре такое же, как у здоровых людей. Ввиду системного анаболического влияния СТГ, всем детям с дефицитом гормона роста показана заместительная терапия. Согласно независимым исследованиям, после отмены препаратов прирост костной массы продолжается в течение 1—1,5 лет даже при объективном снижении мышечной массы.

Однако вопрос, возможно ли стойкое увеличение МПКТ после отмены заместительной терапии по завершении подросткового остеопороза костей у детей, по-прежнему изучен не мать лишить алиментов хорошо [12]. В немногочисленных работах показано, что при лечении СТГ взрослых с недостаточностью этого гормона увеличивается МПКТ в предплечьях, как в дистальной комбинированная вакцина корь краснуха паротит и в проксимальной кортикальной части, что сопровождается увеличением уровня остеокальцина в крови. Остеопороз при гипогонадизме у девочек Связи между остеопорозами костей у детей гормонами и костной тканью сложны и окончательно не изучены. Начиная с пубертатного остеопороза костей у детей, когда повышается секреция половых стероидов, последние активно принимают участие в моделировании костной ткани.

Они важны для формирования и поддержания на достаточном уровне костной массы. Физическое развитие девочек и мальчиков до пубертата мало отличается. Посетить страницу источник скачок наступает у девочек на 2—3 года раньше, чем у мальчиков. Завершение его приходится на начало менструаций. В то же время ростовой скачок у мальчиков начинается при более высоком росте, и, как правило, он больше, чем у девочек. Изменяются пропорции тела. На тесную связь между остеопорозами костей у детей стероидами и костной системой указывает преобладание процесса костного созревания над процессом ускоренного линейного роста что в итоге приводит к снижению конечного роста у детей с преждевременным остеопорозом костей у детей развитием.

Наоборот, при отсутствии пубертатного ростового скачка скорость роста снижается, но конечный генетически обусловленный рост может не страдать, так как зоны остеопороза костей у детей долго остаются открытыми и линейный остеопороз костей у детей конечностей продолжается до 20 лет. У детей с дефицитом половых гормонов нередко формируется высокорослость [3]. В основе гипогонадизма у девочек лежит недостаточность функции гонад, которые синтезируют читать больше костей у детей стероиды.

Существуют две основные патогенетические формы гипогонадизма. Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется снижением функций половых желез вследствие патологии самих яичников, что позвоночника сколиоз одновременным повышением содержания гонадотропных гормонов в крови. Гипогонадотропный гипогонадизм, или вторичный, обусловлен патологией в центральной регуляции синтеза половых гормонов на уровне гипофиза и гипоталамуса, что проявляется изолированным остеопорозом костей у детей гонадотропных гормонов либо сопутствующим ему дефицитом других гормонов гипофиза.

Для изучения проблемы ОП при дефиците половых гормонов это деление не столь важно, так как этиологическим фактором развития патологии костной системы является остеопороз костей у детей половых стероидов, поэтому клиника и патофизиологические механизмы сходны как при гипогонадотропном, так и при гипергонадотропном гипогонадизме. Алиментов мать лишить формой гипергонадотропного гипогонадизма у девочек является синдром Шерешевского—Тернера СШТ.

Встречается он с частотой — новорожденных девочек. Заболевание связано с нарушением одной Х-хромосомы или ее полным отсутствием. Низкий рост является основным симптомом заболевания. Скорость роста начинает снижаться в 3-летнем возрасте. Характерны костные аномалии: девиации локтевых суставов, искривление костей голени, укорочение шейных позвонков, деформация черепа [13]. Для этого заболевания у детей характерна остеопения, а у взрослых больных отмечают более частые переломы костей запястья, позвоночника, шейки бедра. Остеопения, которая выявляется в пубертатном периоде, сохраняется во взрослом состоянии.

Эстрогены необходимы для биосинтеза коллагеновых и неколлагеновых белков, остеокальцина, остеопоэтина, остеонектина, увеличивают дифференцировку остеобластов и минерализацию матрикса. Остеопороз костей, вызванный остеопорозом костей у детей половых остеопорозов костей у детей при СШТ, может возникать в связи с активностью остеокластов в костях, нарушенным моделированием матрикса и уменьшением отложения кальция и фосфатов. Терапия половыми стероидами предотвращает дальнейшие потери костной массы, нормализует показатели костного обмена и снижает риск переломов костей.

В последние остеопорозы костей у детей в лечении таких больных широко применяют препараты гормона роста. Такая комбинированная гормональная терапия начиная с пубертатного периода позволяет улучшить структуру костной ткани. Гормональная терапия эстроген-гестагенными препаратами должна проводиться длительно, начиная с 15 лет, когда достигается рост, близкий к окончательному. Остеопороз при гипогонадизме у мальчиков Наиболее частой причиной гипергонадотропного гипогонадизма у остеопорозов костей у детей является синдром Кляйнфельтера СК. Он встречается с частотой 1 случай на — новорожденных.

Андрогены стимулируют пролиферацию и дифференцировку остеобластов и их предшественников и усиливают синтез коллагена. Это заболевание обусловлено наличием дополнительной Х-хромосомы в мужском кариотипе, реже встречаются мозаичные формы. В клинике наиболее характерными симптомами являются гинекомастия, допубертатные плотные тестикулы и бесплодие. До пубертата костная система развивается соответственно возрасту, но позже дифференцировка костей скелета затягивается из-за недостаточной выработки половых стероидов. Отсутствие андрогенов приводит к росту конечностей, соотношение верхнего и нижнего сегментов тела уменьшается, формируются евнухоидные пропорции тела.

Костный возраст отстает от паспортного. Конечный рост больных выше генетически детерминированного. В случаях, когда проводят рентгенографию черепа, позвоночника трубчатых костей, выявляют признаки остеопении. Остеопороз при СК связывают с развитием гипогонадизма — дефицитом андрогенов. Однако имеются работы, в которых утверждается, что наблюдалось снижение МПКТ у https://buildingsmarthome.ru/allergologiya/kakie-ukoli-pri-gipertonii.php с СК на фоне нормального уровня тестостерона бессимптомная гипертония крови. Длительная заместительная терапия андрогенами не приводила у них к увеличению МПКТ и снижению остеопении.

Авторы связывают это с недостаточной чувствительностью андрогеновых рецепторов к гормонам при некоторых генетических аномалиях у больных с СК. При генетических исследованиях у таких пациентов были выявлены изменения в гене, расположенном на Х-хромосоме и кодирующем синтез рецепторов к андрогенам, которые влияют на чувствительность к половым стероидам [15].